Декса VET 50 мл Дексаметазон Дивопрайд

Інструкція із застосування Декса VET 50 мл Дексаметазон Дивопрайд

Фармакологічні властивості

Дексаметазон є синтетичним ГКС. Він має протизапальну, протиалергічну, десенсибілізувальну, антишокову та антитоксичну дію, а також має імуносупресивну активність.

Взаємодіючи зі специфічним білковим рецептором у тканинах-мішенах, регулює експресію ГКС-залежних генів і впливає в такий спосіб на синтез білка. Стабілізує лізосомальні ферменти мембран лейкоцитів, гальмує синтез кінінів, мітоз і міграцію лейкоцитів, пригнічує синтез антитіл і порушує розпізнавання антигену. Всі ці ефекти беруть участь у пригніченні запальної реакції в тканинах у відповідь на механічне, хімічне або імунне пошкодження.

Білковий обмін: зменшує кількість глобулінів у плазмі, підвищує синтез альбумінів у печінці та нирках (з підвищенням коефіцієнта альбумін/глобулін), знижує синтез і підсилює катаболізм білка в м'язовій тканині.

Ліпідний обмін: підвищує синтез вищих жирних кислот і тригліцеридів, перерозподіляє жир (мобілізація з підшкірної клітковини кінцівок і накопичення жиру переважно в зоні плечового пояса, обличчя, живота), призводить до розвитку гіперхолестеринемії.

Вуглеводний обмін: збільшує абсорбцію вуглеводів із шлунково-6-фосфатази (виявлення надходження глюкози з печінки в кров), підвищує активність фосфоєнолпіруваткарбоксилазі та синтез амінотрансфераз (активація глюконеогенезу), сприяє розвитку гіперглікемії.

Водно-електролітний обмін: затримує Na + і воду в організмі, стимулює виведення К + (мінералокортикоїдна активність), знижує абсорбцію Са2 + зі шлунково-кишкового тракту, викликає «,виймування», кальцію з кісток і підвищення його ниркової екскреції, знижує мінералізацію кісткової тканини.

Протизапальний ефект пов'язаний із пригніченням вивільнення еозинофілами та тьмяними клітинами медіаторів запалення, індукцією утворення ліпокортинів і зменшення кількості тьмяних клітин, що виробляють гіалуронову кислоту, зі зменшенням проникності капілярів, стабілізацією клітинних мембран (особливо лізосомальних) і мембран органелл. Діє на всі етапи запального процесу: інгібує синтез простагландинів (Рд) на рівні арахідонової кислоти (підвищує фосфоліпазу А2, вивільнення арахідонової кислоти та біосинтез ендопероксиди, лейкотрієнів, що сприяють процесам запалення, алергії та інших), синтез «протизапальних цитокінів» (інтерлейкіну-1), фактор некрозу пухлини альфа та ін.); підвищує стійкість клітинної мембрани до дії різних чинників.

Імуносупресивний ефект зумовлений і викликається інволюцією лімфоїдної тканини, пригніченням проліферації лімфоцитів (особливо Т-лімфоцитів), міграції В-клітин і взаємодії Т-і В-лімфоцитів, гальмуванням вивільнення цитокін (інтерлейкіну-1, -2, гама-інтерферону) з лімфоцитів і макрофагів і зниженням утворення антитіл.

Протиалергічний ефект розвивається внаслідок зниження синтезу та секреції медіаторів алергії, гальмування вивільнення із сенсибілізованих тьмяних клітин і базофів гістаміну та інших біологічно активних речовин, зменшення числа циркулювальних базофілів, придушення розвитку лімфоїдної та сполучної тканини, зменшення кількості Т-і В-лімфоцитів, тьмяних клітин, зниження чутливості до ефекторних клітин до медіаторів алергії, пригнічення антителоутворення, зміни імунного відповіді організму. У разі обструктивних захворювань дихальних шляхів дія зумовлена, головно, гальмуванням запальних процесів, запобіганням або зменшенням набряку слизових оболонок, зниженням еозинофільної інфільтрації підслизистого шару епітелію бронхів і відкладенням у слизовій бронхів циркулювальних імунних комплексів, а також гальмуванням ерозії та дескватації слизової. Підвищує чутливість β, адренонецептерів бронхів дрібного та середнього калібру до ендогенних катехоламінів і екзогенних симпатоміметиків, знижує в'язкість слизу завдяки зменшенню її продукції. Гальмує сполучнотковані реакції в процесі запального процесу та знижує можливість утворення рубцевої тканини. Пригнічує синтез і секрецію АКТГ і синтез ендогенних ГКС. Особливість дії — чимале пригнічення функції гіпофізу та практично без мінералоортикостероїдної активності. Дози 1-1,5 мг/добу пригнічують функцію кори надниркових залоз, період напіввиведення — 32-72 години (тривалість пригнічення системи гіпоталамус-гіпофіз-коркова речовина надниркових залоз). За силою глюкокортикоїдної активності 0,5 мг дексаметазону відповідають приблизно 3,5 мг переднізону (або переднізолону), 15 мг гідрокортизону або 17.5 мг кортизона.

У крові дексаметазон зв'язується (60-70%) зі специфічним білком-переносчиком-транскортином. Легко проходить через гістогематичні бар'єри (зокрема через гематоенцефалічний і плацентарний). Метаболізується в печінці (зокрема через кон'югацію з глюкуроновою та сіркою) до неактивних метаболітів. Виводиться нирками (ніжна частина — молочними залозами). Період напіввиведення дексаметазону з плазми — 3-5 годин.

Застосування

• Для лікування великої рогатої худоби (зокрема молодняка), коней, овець, коз, собак і кішок.
• Метаболічні процеси: кетоз великої рогатої худоби або післяпологова токсичність овець і свиноматок.
• Неінфекційні запальні процеси, особливо гострі запалення м'язово-скелетного апарату: артрит, періартрит, тендовагініт, бурсит, вивихи, запалення м'язів, кісток і сухожиль.
• У разі гострих інфекційних захворювань (наприклад, гострої маститити, метриту, пневмонії) у комбінації з відповідною антибактеріальною терапією.
• Алергічні стани: астма, алергічні ураження шкіри (екзема, кропивниця та ін.)., Ламініт у коней і великої рогатої худоби, укуси змій.
• Стресовий і шоковий стан.
• Токсемія під час останньої стадії вагітності (течія 2 — 4 днів).